Elke persoon in zijn leven wordt voortdurend blootgesteld aan verschillende lichamelijke letsels. Sommigen van hen mogen geen ongemak veroorzaken, terwijl andere, bijvoorbeeld, schade aan het ruggenmerg een levenslange afdruk kunnen veroorzaken. Daarom is het in dit geval belangrijk om niet alleen een bekwame, gekwalificeerde behandeling, maar ook het herstelproces van het ruggenmerg uit te voeren om terug te keren naar het volwaardige leven.

Mogelijke schade

Skeletblessures zijn open en gesloten, met letsels aan het ruggenmerg en zonder complicaties. Volgens een gelokaliseerde plaats kunnen ze zich in het cervicale, thoracale, lumbale, stuitbeen compartiment bevinden. De integriteit van het ruggenmergweefsel vindt plaats bij zowel gesloten als open trauma. Meestal waargenomen schade in de lumbale en cervicale regio.

Ruggenmergletsel is een veel voorkomende type laesie. Het combineert omkeerbare, onomkeerbare functionele veranderingen. Na verwonding treedt een volledige geleidingsverstoring op (slappe verlamming, falen van de functionaliteit van het bekkengebied). Schade kan spier-hypotensie, areflexie en gevoeligheidsstoornissen veroorzaken.

Tekenen van ruggenmergletsel zijn crush letsels, bloedingen, die leiden tot een morfologische breuk van het ruggenmerg, gedeeltelijke of volledige schade. De vorming van pathologische veranderingen kan van primaire en secundaire aard zijn. In dit stadium wordt de externe integriteit van het ruggenmerg niet beschadigd, maar de geleidingsprocessen worden vernietigd.

Spinale contusie heeft een verschillende ernst, daarom is er, rekening houdend met de resulterende laesie, een risico op het ontwikkelen van een neurologisch tekort. Ernstige schade aan de hersenmaterie veroorzaakt het optreden van spinale shock. Het beïnvloedt het verloop van de ziekte. Het is een pathofysiologisch proces dat wordt gekenmerkt door verminderde sensorische, motorische en reflexactiviteit.

Blauwe plekken gaan gepaard met disfunctie van het ruggenmerg, kunnen zich manifesteren in de vorm van verlamming, spier-hypotensie en een snee in de ledematen. Spinale shock maskeert het klinische beeld van de ziekte. De patiënt heeft een inferieur geleidingsyndroom.

hersenschudding

Korte termijn falen van de functionaliteit van de onderste extremiteit, gemanifesteerd door urineretentie. Schade heeft zijn eigen symptomen en verwijst naar een stabiel type letsel aan het ruggenmerg.

Een arts die het getroffen gebied onderzoekt, detecteert visueel bloedingen op een gelokaliseerde locatie, zwelling, maar de beweging is onbeperkt. Er zijn veel symptomen en ze kunnen zich op verschillende manieren manifesteren. Bijvoorbeeld, een gevoeligheidsstoornis, in zo'n toestand lijkt het de patiënt dat kippenvel over zijn lichaam kruipt, dan is er tintelingen, gevoelloosheid.

Overtreding van het werk met de blaas, darmen, verminderde kracht in de spieren. In sommige gevallen kunnen diarree, winderigheid en obstipatie optreden. Volledige schade aan het ruggenmerggebied resulteert in een gebrek aan gevoeligheid, beweging en verstoring van de integriteit van botweefsel.

De meest voorkomende symptomen zijn:

• Verlies van bewustzijn;
• Zwakte in delen van het lichaam;
• Rugpijn;
• Evenwichtsprobleem;
• Moeilijk ademhalen;
• Gebogen positie van de wervelkolom.

Ruggenmerg breuk

Begeleid door een verlies van motorische activiteit in de buurt van de focus van schade, als gevolg hiervan, kan dit leiden tot invaliditeit. Traumatische ziekte wordt gekenmerkt door areflexie, arteriële hypertensie, verlamming.

De verwaarloosde vorm van de ziekte dreigt met onomkeerbare gevolgen, daarom kan tijdige detectie van een kloof verdere ontwikkeling van de ziekte voorkomen. Na ontvangst van een laesie begint de celdood. Maar vanwege het feit dat de aangrenzende segmenten hun geheugencapaciteit niet hebben verloren, is het herstelproces sneller.

Maar het gebeurt dat na een complexe verwonding de manieren waarop de communicatie met de segmenten wordt onderhouden, worden vernietigd. In dit geval wordt de werking van het hele lichaam tijdelijk geblokkeerd, voor een onbekende periode.

Het belangrijkste symptoom van een gedeeltelijk gescheurd ruggenmerg is spinale shock. Begeleid door autonoom werk van het hartsysteem, de ademhalingsorganen, het uitschakelen van de beschadigde wervelkolom. Deze aandoening wordt ook wel "stupor" genoemd en volgens de medische praktijk leven individuen met een dergelijke diagnose niet lang.

samendrukking

Een toestand waarin zenuwimpulsen worden geblokkeerd of mogelijk gedurende een bepaalde tijd geen signaal meer verzenden. Tegen de achtergrond van de verwonding is er een vervorming, een verschuiving van de spinale substantie. Er is anterieure, interne en posterieure squeezing.

Met anterior squeezing wordt een spinale dislocatie, een botfragment, een verlies van een gesegmenteerde schijf bedoeld. Intern veroorzaakt door zwelling van het ruggemerggebied. Maar het achterste knijpen kan worden getriggerd door een gescheurd ligament, de aanwezigheid van een buitenaards element in de gewrichtsholte of een beschadigde wervelkolom.

Voorafgaand aan het verschijnen van knijpen - breuk van het skelet, bloeding, breuk van tussenwervelschijven, kwaadaardige tumoren, infectie. Om een ​​pathogeen effect op het ruggenmerg te hebben en de toestand van de wervel te verergeren, is het mogelijk - een arterioveneuze bloedvat. Het getroffen gebied wordt niet alleen veroorzaakt door verlamming, verstoken van gevoeligheid, zwakte. Het pijnsyndroom, arteriële druk versterkt direct. Er is zwakte in de onderste ledematen, hevige rugpijn, gevoelloosheid in de benen en een verstoorde spijsvertering.

De persoon kan klagen over vermoeidheid, overmatig zweten, frequent urineren, obstipatie. Na verloop van tijd parese, verhoogde activiteit van pezen, urineretentie. Deze symptomen hebben een uitgesproken manifestatie, dus ze zijn erg moeilijk om niet op te merken.

hemorrhachis

Het is een bloeding waarbij bloed kan accumuleren in het hematoom of een onderdeel van het ruggenmerg kan vullen. Het verspreidt zich daardoorheen en veroorzaakt de vernietiging van zenuwweefsel, compressie van de motorische paden en hersenstructuren. Veroorzaakt gedeeltelijke laesie van het ruggenmerggebied, kan de hele diameter beïnvloeden. Vergezeld door overmatige uitstorting van bloed in de ruimte van het hersengedeelte.

Dode spinale cellen als gevolg van hematomyelia worden niet vernieuwd, maar daarentegen vervangen door een nieuw gliaal weefsel met botvorming. Overmatig bloed wordt opgenomen. Wanneer de ziekte wordt overtreden temperatuurgevoeligheid, is er een laesie van de achterste hoorns van het ruggenmerg. Verlamming ontwikkelt zich, vergezeld van een afname in spierspanning, atrofische veranderingen in spier spieren.

Hematomatomie van het cervicale ruggenmerg heeft de krampachtige aard van parese van de onderste en bovenste ledematen. Het begeleiden van een dergelijke handeling in strijd met de activiteit van urineren, incontinentie, ischias. Pathologie van het thoracale ruggenmerg wordt gekenmerkt door parese van de onderste uiteinden, radiculaire pijn in het lumbale gebied. Ze kunnen pijn in de benen geven. In overtreding van de gevoeligheid ontwikkelt zich perifere parese.

Behandelmethoden

Hoe herstelt het ruggenmerg van blessures? Aangezien dit een ernstige blessure is, moet je na de blessure een lange therapeutische cursus en revalidatie ondergaan. In het geval van een succesvolle operatie is de patiënt niet gegarandeerd dat de motorfunctie volledig is hersteld.

Moderne revalidatiemethoden kunnen de prognose voor de hervatting van het bewegingsapparaat en vroege revalidatie verbeteren en verbeteren. Fysieke revalidatie omvat:

• Medicamenteuze behandeling;
• Oefening therapie;
• massage;
• Chirurgische interventie.

Medicamenteuze behandeling houdt het gebruik van medicijnen in. Gebruik hemostatische, ontstekingsremmende, pijnstillers. Hormoontherapie vermindert zwelling, ontsteking, pijnlijke shock.

Voor de behandeling van het infectieuze proces worden antibiotica gebruikt. Spierverslappers van de centrale werking hebben een positief effect op het herstel van de traumatische toestand van de patiënt (Mydocalm, Baclofen). Dopamine, Atropine, Methylprednisolon wordt gebruikt bij spinale shock. De laatste remedie helpt de bloedtoevoer naar het ruggenmerg te verbeteren. Vitamine E wordt gebruikt als een antioxidant en Relanium zal helpen om de complicaties en effecten van hypoxie te elimineren.

Medisch complex

Oefentherapie is gericht op het herstellen van de motorische functies van het ondersteunende systeem, versterkt het spierlichaam. Om herhaaldelijke schade aan de oefening te voorkomen, is het raadzaam om in het zwembad te spelen. De belasting op je rug met de tijd kan worden verhoogd, verdere lessen worden in de sportschool gehouden met behulp van verschillende simulators.

Het complex van oefeningen is effectief bij het herstel van verwondingen van het cervicale ruggenmerg. Om ze te maken, moet je oppassen dat je de zenuwweefsels niet beschadigt. De oefening wordt uitgevoerd onder toezicht van de behandelende arts of instructeur.

Overweeg een paar oefeningen:

1. Neem een ​​positie op je rug, buig de voeten, draai ze in een cirkel. Buig, buig de armen naar het ellebooggewricht, knijp en maak de vingers los. Alle klassen worden in een langzaam tempo van 4-5 benaderingen uitgevoerd.
2. Ga op je rug liggen, buig, maak de benen op het kniegewricht recht, zonder je voeten af ​​te trekken.
3. Armen langs het lichaam, opheffend, de ledematen op en neer.
4. De startpositie is hetzelfde. Armen gebogen aan de ellebogen, benen recht, langwerpig, het is noodzakelijk om op de ellebogen te leunen, in het borstgedeelte van de rug te buigen, zonder het bekken te heffen. Wordt gedurende 3-5 seconden op deze positie bevestigd. Herhaal 4-6 keer.

massage

Mensen die een dwarslaesie hebben gehad, worden aangeraden om een ​​revalidatiemethode zoals massage te gebruiken. De therapie heeft een gunstig effect op de spier spieren, zorgt voor de bloedtoevoer naar het getroffen gebied.

Massagemanipulatie omvat traditionele massage. Het moet uitsluitend door een specialist worden gedaan. De procedure wordt uitgevoerd met langzame, onscherpe bewegingen, zonder op het zieke gebied te drukken. De masseur voert lichte manipulaties uit, het is mogelijk om het te wrijven, maar zonder een sterke druk. Het is wenselijk om het beschadigde gebied te masseren, niet om agressieve bewegingen toe te passen.

Chirurgische interventie

In verband met de indicaties wordt een methode voor chirurgische behandeling van de wervelkolom gebruikt. Het bestaat uit:

1. laminectomie;
2. Skeletale extractie;
3. decompressie;
4. Aanwijzingen van wervelschijven.

De operatie bestaat uit het verwijderen van een niet-ingezeten lichaam, het corrigeren van de misvorming, het verwijderen van druk op de vaten. Je moet ook de vernieuwing van de anatomische structuur van het wervelkanaal, hersencentra, uitvoeren. Voor chirurgische ingrepen worden contra-indicaties geëlimineerd met een intensieve behandeling. Het cardiovasculaire systeem is geoptimaliseerd, zwelling van de hersenschors wordt geremd, preventieve maatregelen worden genomen om de infectie te elimineren.

Video "Chirurgie van ruggenmergletsel"

Hoe het ruggenmerg te herstellen na verwondingen en verwondingen, zal de volgende video vertellen.

Herstel van de functie van het ruggenmerg: huidige mogelijkheden en onderzoeksvooruitzichten

I. N. Shevelev, A.V. Baskov, D.E. Yarikov, I.A. Borschenko
Onderzoeksinstituut voor neurochirurgie. Acad. N. N. Burdenko (Directeur - Academicus van RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskou

introductie

De urgentie van het herstel van het ruggenmerg functie is niet in twijfel, vooral in verband met de stijging in de afgelopen decennia, de incidentie en de ernst van de verwondingen van de wervelkolom ingewikkeld. De hoge sterfte onder deze patiënten handicap, dure behandeling en revalidatie leiden tot aanzienlijke economische verliezen en vereisen een zoektocht naar nieuwe data mogelijkheden herstel van verloren functies ruggenmerg na een blessure [15, 26, 29].
Ondanks de enorme wetenschappelijke vooruitgang in het afgelopen decennium in de theoretische kwesties van het herstel van de functie van het beschadigde ruggenmerg en het verkrijgen van positieve experimentele resultaten bij dieren, is praktisch gebruik in de kliniek praktisch afwezig. Dankzij de prestaties van farmacologie, revalidatie en neurochirurgie is de levensverwachting van spinale patiënten de afgelopen jaren aanzienlijk toegenomen en is de kwaliteit van leven veranderd. Op dit moment is het belangrijkste bij het behandelen en aanpassen van patiënten aan nieuwe omstandigheden echter niet het herstel van de verloren persoon, maar het leren gebruiken van de resterende functies.
Wetenschap is alleen geschikt voor de praktische toepassing van experimentele gegevens over het herstel van ruggenmerg functie en wetenschappers die op dit gebied reeds overtuigd van de grote mogelijkheden van de ontwikkeling van deze richting. De verkregen resultaten maken het mogelijk bredere toepassing voor chirurgische operaties van het ruggenmerg reconstructie in de klinische praktijk, en kunnen de resultaten van behandeling van patiënten met infectieziekten, vasculaire, toxische en andere schadelijke verbeteren.

Fysiologische vaardigheden van herstel van het ruggenmerg

Op dit moment is in dierproeven de mogelijkheid van het herstel van motorische en sensorische functies na ruggenmergletsel bewezen. De axonen van het centrale zenuwstelsel (CZS) van lagere zoogdieren hebben het vermogen om te regenereren, wat het belangrijkste mechanisme van herstel is. Bij hogere zoogdieren wordt dit vermogen genetisch onderdrukt, mogelijk als gevolg van de grote afstand tot de doelen die nodig zijn voor axonontkieming. Ontwikkelde zoogdieren hebben echter een buitensporig aantal axonen, wat in veel gevallen, zelfs met grove schade aan het ruggenmerg, u in staat stelt om een ​​aantal verloren functies te herstellen. Dus, volgens de gegevens van W.F. Windle [86], werden bij katten, na bijna volledige doorsnijding van het ruggenmerg, verloren bewegingen hersteld. In een morfometrische studie van het ruggenmerg bij veel dieren met herstelde bewegingen, was er slechts 5-10% van het normale aantal axonen. Volgens VA Kakulas [53] is het menselijk ruggenmerg ook in staat om de functie te herstellen, zelfs na schade aan 90% van het ruggenmergvolume. Er is schriftelijk bewijs voor een gedeeltelijk herstel van bewegingen in het geval van letsels die een smalle strook witte stof van het ruggenmerg intact laten [37, 44, 45, 53]. Het is bekend dat in gevallen van tumorlaesies van het ruggenmerg, het neurologische tekort onuitgedrukt blijft totdat de tumor ongeveer 90% van zijn diameter inneemt. Dus, slechts een klein deel van de axons moet worden geregenereerd om de verloren functies te herstellen.
In de regel is er bij gecompliceerde dwarslaesie geen volledige dwarsbeschadiging van het ruggenmerg met de vernietiging van al zijn vezels. In de meeste gevallen raken deze patiënten ernstig gehandicapt met een totaal gebrek aan hoop op het herstellen van verloren functies. Er is een discrepantie tussen de volledige disfunctie van het ruggenmerg enerzijds en het behoud na de verwonding van een minimale, maar mogelijk voldoende hoeveelheid vezels - aan de andere kant. Om deze tegenstellingen op te lossen, zijn ontworpen studies die momenteel in veel landen over de hele wereld worden uitgevoerd.

Primaire en secundaire dwarslaesie

Om dit probleem op te lossen, is het noodzakelijk om rekening te houden met de kenmerken van de pathogenese van dwarslaesie. Op het moment van beschadiging treedt de dood van een deel van axonen, neuronen en glia op, maar tegelijkertijd beginnen de mechanismen van secundaire, vertraagde schade [42]. Deze omvatten de vasculaire en inflammatoire respons, neurodegeneratie en gliale apoptose, die uiteindelijk geplaatst in uplink en downlink gemeenschappelijke degeneratie van zenuwen geleiders, demyelinatie, axonale dood deel [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Om de toestand van myeline te bepalen, wordt de myeline-index gebruikt als de verhouding van de diameter van het axon tot de diameter van de vezel - gewoonlijk is deze 0,5-0,6. Na verwonding benadert het 1. Wanneer gekwantificeerd, volgens W. Young, wordt meestal de dood van de meeste axons gevonden. Zo is het aantal gezonde dieren functioneren axonen ongeveer 500 000 in het verlamde na trauma - 20.000, en de dieren lopen met functie van herstelde - 60 000 [92]. Gewoonlijk wordt een aanzienlijk aantal geleiders als gevolg van letsel gedemyelineerd. Dit remyelinisatie treedt een aanzienlijke verbetering van de geleidbaarheid, zoals blijkt uit de experimentele gegevens [25]. Dientengevolge kan de patiënt een voldoende aantal geleiders hebben voor herstel, maar herstel van functie treedt niet op vanwege axon-disfunctie. Onder de mechanismen van dood oligodendrogliale myeline vormt, kan de activering van Ca2 + afhankelijke proteasen mielinazy, inflammatoire fagocytose van myeline oligodendrocyt ontwikkeling van apoptose, de maximale piek waargenomen eind 2 weken na de verwonding wordt genoemd. Secundaire aksonotomiya activering van intracellulaire proteasen, nucleasen, het apoptosemechanisme (geassocieerd met een overmaat van extracellulair Ca2 +, het vrijkomen van exciterende aminozuren - glutamaat, aspartaat, de werking van interleukinen, andere ontstekingsfactoren - inclusief tumornekrotiziruyuschy factor) leidt tot vertraagde sterfte en verminderde het aantal overlevende neuronen. In dit verband zij gewezen reeds beschikbare wegen ter voorkoming en bestrijding van secundaire beschadiging van het zenuwweefsel: de maximale vroege decompressie van het ruggenmerg, het gebruik van vroege tijd (8 uur), steroïden (methylprednisolon, lazaroïden) als stabilisatoren axonen en myeline membranen; uitwisseling modulering van Ca2 +, glutamaat, Na + behulp van agonisten en antagonisten van deze mediatoren en ionen [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Als bron van myeline behandelde gekweekte Schwann cellen uit perifere zenuwen van de patiënt, die geïmplanteerd op de plaats van letsel.
Zo, het voorkomen van secundaire schade aan axonen, kunnen myeline myelination stimulatie helpen om het overgebleven deel werkzaam te houden die hoogwaardige vezels en met hun hulp te herstellen functie.

Axon-regeneratie in het centrale zenuwstelsel: de basisprincipes

Onder de functionele regeneratie van axons begrepen hun de lengtegroei bij het leggen van contacten - synapsen met doelcellen. Het is essentieel dat het normale verloop van het proces kan traumatisch voor de vorming van nieuwe scheuten observeren - een proces dat "kiemen" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. De bron van deze processen zijn de cellen van de eigen paden van het ruggenmerg (in de buurt van de grijze stof), cellen van de sensorische ganglia [2, 18]. Deze intacte cellen produceren collaterale processen en vormen synapsen met cellen die voorafgaand aan de verwonding werden geassocieerd met beschadigde axonen van de lange kanalen [18]. Dergelijke veranderingen kunnen niet worden opgeroepen waar regeneratie van beschadigde cellen ondersteunen en compenserende herschikking van intercellulaire communicatie, die kan evenwel onder gunstige omstandigheden (afwezigheid van ruggenmergcompressie, adequate bloedtoevoer, free liquor flow) enige vermindering van neurologische gebreken 1-2 segment bepalen dat waargenomen in de praktijk [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Dit is belangrijk omdat het opnemen van functioneel significante segmenten van het ruggenmerg, bijvoorbeeld op cervicaal niveau, de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk kan verbeteren. De aanwezigheid van kiemen geeft de potentiële groei van axonen aan [48, 51, 61]. Theoretisch kunnen de redenen voor de slechte groei van axonen het zwakke vermogen van axons voor regeneratie zijn, of de cellulaire omgeving die hun groei remt [33]. Spreken over de cellulaire omgeving is zeggen over het spinale litteken.

Modulatie van spinale littekenvorming

In plaats van directe toepassing van kracht bij traumatische ontsteking, gliale reacties gevormde bindweefsel litteken, hoe ruwer hoe groter de schade aan het ruggenmerg en hoe groter de waarde van diastase tussen de stompen tijdens de volledige dwarsdoorsnede schade [5, 16, 51]. In de pens, kunnen drie zones te onderscheiden, verschillen in celsamenstelling: a) een centrale bindweefsel, b) een tussengelegen gliosoedinitelnotkannuyu aan weerszijden van de centrale zone, en c) perifere glia cystische. Eerder behandelde litteken belangrijkste reden dat axonaal ontspruiten [7, 19, 34, 61, 80] voorkomt. Inderdaad, grove bindweefselvezels, in het bijzonder gelegen dwars op de as van het ruggenmerg, zijn een mechanisch obstakel voor axonontkieming. Cellulaire gliacellen, in het bijzonder astrocyten, kunnen echter een aantal factoren uitscheiden die de regeneratie stimuleren [9, 71, 90]. Daarom is de modulatie van het proces van littekenvorming een van de elementen van invloed op het proces van regeneratie. Daartoe gebruikte steroïden, fysieke gevolgen in de vorm van laserlicht en magnetisch veld, graft techniek overdracht van biologische en niet-biologische componenten (gelatinecapsules, galblaaswand, millipore filters, gedenatureerd kippen eigeel en t. D.) [6, 7, 22 39, 66]. Dit leidde soms tot een verandering in de cellulaire samenstelling van het litteken, wijzigt het aantal en de oriëntatie van het bindweefsel vezels, en zelfs verhoogde de zekerheid kiemen, maar niet in combinatie met regeneratieve kiemen via litteken vezels. Niettemin, wijziging van littekenvorming, het proces van gliose is inbegrepen in de mogelijke effecten op het regeneratieproces [2, 13, 34].

Effect van cellulaire omgeving op axongroei

De experimenten van A.J. Aguayo in de jaren tachtig maakten reële vooruitgang bij het bestuderen van het herstel van het ruggenmerg en toonden aan dat de axonen ervan het vermogen hebben om te regenereren in het geval van een gunstige cellulaire omgeving [19, 20]. Omdat het axon met succes regenereert in de perifere zenuwen, leek de verbinding van het gesneden axon van het CZS en de perifere zenuw het probleem op te lossen. De ontkieming van axonen in de perifere zenuwen is echter significant verschillend van hun regeneratie in het centrale zenuwstelsel. De moeilijkheid ligt in de remmende rol van gliale elementen en vooral CNS-myeline op axongroei [24, 61]. In het intacte CZS staan ​​axonen in contact met astrocyten en oligodendrocyten. Na de beschadiging treden er talrijke cellulaire reacties op, waaronder astrocytendeling en de vorming van een gliaal litteken, vernietiging van myeline, deling en migratie van microglia en oligodendrocytvoorlopers. Daarom bevat de focus van schade vier hoofdceltypen: astrocyten, oligodendrocyten, oligodendrocytvoorlopers en microglia. Helaas kunnen al deze cellen axonale groei remmen. Volwassen oligodendrocyten die myeline CNS vormen, hebben twee hoofdgroeiremmende moleculen: NI-250 en MAG. Oligodendrocytvoorlopers produceren proteoglycaan NG-2, dat regeneratie van de axonen voorkomt. De werking van astrocyten is moeilijker: in de intacte hersenen en in een korte tijd na de verwonding kunnen ze axongroei stimuleren, maar een paar dagen na het letsel beginnen ze een aantal remmende proteoglycanen uit te scheiden [35,43, 62, 67, 76]. Het effect van microglia is ook complex: het bevordert in het algemeen axonregeneratie, maar het kan verschillende toxines afgeven die neuronen vernietigen en axonen beschadigen. Het is duidelijk dat met zo'n veelheid van remmende moleculen het moeilijk is om alle moleculen te beïnvloeden. ME Schwab et al. toegepaste antilichamen tegen myeline-gebonden remmende moleculen: zij kregen monoklonale antilichamen - IN-1 tot NI-250. Voor het eerst toonden deze experimenten overtuigend regeneratie van axonen van het CZS op een aanzienlijke afstand [29, 74]. Bij ratten behandeld met IN-1 regenereerde een klein aantal cortico-spinale axonen tot een afstand van 1 cm met het herstel van de functies van de ledematen die geassocieerd zijn met deze neuronen [93]. Onlangs is een opvallende toename in spuiten gevonden bij het gebruik van IN-1 met een intact corticose-ruggenmerg: halfdoorgang van het ruggenmerg en het gebruik van IN-1 onthulde spuiten van intacte axonen door de middellijn om banden te vormen in gebieden die eerder werden ingenomen door elkaar kruisende axonen. Verrassend genoeg kan een dergelijke "verkeerde" vorming van synapsen sommige tamelijk fysiologische bewegingen van de ledematen retourneren. Neutralisatie van andere remmende moleculen vandaag in vivo blijft om een ​​aantal redenen onmogelijk [16, 58]. De volgende experimentele poging om de cellulaire omgeving te veranderen, waren de experimenten van Kierstead en Steevs, die met het gebruik van antilichamen en complement een tijdlang de oligodendrocyten in het gebied van letsel vernietigden. Gekruiste axonen konden door de amyeline-vrije zone ontkiemen [55].

Substitutietechnieken waren echter het meest ontwikkeld wanneer cellen werden geïmplanteerd op de plaats van verwonding die groeiende axonen konden overslaan. De eerste experimenten waren de experimenten van A.J. Aguayo met de transplantatie van perifere zenuwsegmenten; later werden zuivere gekweekte Schwann-cellen uit perifere zenuwen gebruikt als de belangrijkste axon-groeigeleiders [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwann-cellen werden in semi-permeabele tubuli geplaatst die tussen de ruggengraat werden geplaatst: de groeiende axons konden door het transplantaat groeien, maar konden niet verder groeien in het distale uiteinde van het ruggenmerg [88]. Om dit te verhelpen, gebruikte L. Olson een fibrinegel met trofische factor FGF-1 [32]. Dientengevolge ontkiemde een groot aantal axons op een bepaalde afstand in het distale uiteinde van het ruggenmerg met het herstel van een significant aantal functies van het ruggenmerg. Onlangs zijn de membraancellen van de reukzenuwen gebruikt voor transplantatiedoeleinden [59]. Deze cellen lijken veel op Schwann-cellen, maar worden alleen aangetroffen in het reuksysteem en bieden een substraat voor de nieuw groeiende axonen van het nasale epitheel in het CZS gedurende het hele leven. Het gebruik van deze cellen heeft verbluffende resultaten opgeleverd. Y. Li en G. Raisman toonden aan dat cortico-spinale axonen over lange afstanden regenereerden en de motorische cortico-spinale functies herstelden [59]. Deze cellen verschillen van Schwann-cellen: terwijl Schwann-cellen op de plaats van transplantatie blijven, migreren de vliezige cellen langs de witte stof van het ruggenmerg en slepen ze axons mee; bovendien komen de groeiende axonen dan de omhulde cellen in en ontkiemen verder. In een ander experiment gebruikte M. Bunge een transplantatie van Schwann-cellen, waardoor axons ontkiemden, in combinatie met omhulde olfactorische cellen die migreerden, axonen naar het distale segment van het ruggenmerg slepend [68].

Een ander succesvol gebruik van transplantatietechnologie was de transplantatie van embryonaal weefsel, evenals gekweekte neuroblasten [72]. In 1982 bewees Bjorklund op overtuigende wijze de mogelijkheid om embryonaal zenuwweefsel te gebruiken als een "brug" voor centrale axonen die regenereren door een defect in hersenweefsel. Vanaf dit punt is de transplantatiestrategie van het allergrootste belang bij het oplossen van het probleem van de regeneratie van het ruggenmerg. Getransplanteerde embryoblasten worden gekenmerkt door een sterk groeipotentieel en leiden in sommige gevallen tot het herstel van verloren functies. De ervaring van transplantaties van de substantia nigra bij de ziekte van Parkinson duidt op praktische veiligheid van apparatuur. Er is vastgesteld dat getransplanteerde cellen wortel schieten, differentiëren en groeien, blijven bestaan ​​gedurende praktisch de gehele levensduur van de ontvanger en een nauwe functionele en morfologische verbinding aangaan met het gastheer-zenuwstelsel [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. De groeiende axonen van de lange delen regenereren in het embryonale transplantaat en vormen er verbindingen mee, maar groeien niet door de embryonale cellen naar het distale segment van het ruggenmerg. Desondanks is er een verbetering in enkele van zijn functies. Het meest waarschijnlijke mechanisme is dat de embryonale graft fungeert als een intermediaire verzamelaar: de gastheer-axonen leggen verbindingen met de neuronen van de graft, en de laatste op hun beurt, met behulp van hun eigen groeiende axons, vormen nieuwe synapsen op enige afstand [28]. Andere mechanismen van de werking van het transplantaat op de hersenen van de ontvanger worden ook overwogen: isolatie van neurotrofische ontspruitende factoren, secretie van neurohormonen en neurotransmitters, gebruik van transplantatie als een matrix voor kieming door neurieten, wederzijdse innervatie en integratie van het transplantaat in de eigen ruggenmergpaden van de ontvanger [37]. Spreken van kiemfactoren, in het bijzonder, zenuwweefsel groeifactoren (GNF), moet worden opgemerkt dat zij een groep van peptiden met een mol. met een gewicht van 16-75 kDa, wordt hun werkingsmechanisme gemedieerd door de stimulering van de synthese van nucleïnezuren en de inductie van de overeenkomstige genen. Sprout-factoren stimuleren de regeneratie van neuronen en de proliferatie van gliacellen. Bijna alle cellen van het ruggenmerg hebben receptoren voor groeifactoren en ze worden allemaal tot expressie gebracht op een specifiek moment van ontogenese, evenals voor letsels van het ruggenmerg. Activering van het regeneratieve proces op het gebied van hersenletsel is mogelijk wanneer een groeiend embryonaal weefsel erin wordt getransplanteerd, waar sprake is van een volledig stel groeifactoren en morfogenetische inductoren. Veel producenten van embryonale hersenen worden gebruikt als producenten van zenuwweefsel groeifactoren (GNF) voor transplantatie in het ruggenmerg, met name vaak de neocortex als de meest actieve door GNF, sympathische neuronen, darmklieren van de darm, fibroblasten afgescheiden door de GNF, tumorweefsel - feochromocytoom. Als bron van myeline kan een transplantaat op het gebied van verwonding demyelinated vezels myelineren die door het beschadigde gebied gaan, of de omgeving van niet-afgedichte vezels veranderen, maar het vermogen hebben verloren om een ​​impuls uit te voeren, waardoor ze functies kunnen herstellen: er zijn gegevens ter verdediging en tegen deze aanname [72].

Aldus kan het effect van embryonaal weefsel als complex worden beschreven. Het is een inductor en substraat voor de integratie van groeiende beschadigde axonen; het is opmerkelijk dat tijdens transplantatie het gliale litteken praktisch niet wordt gevormd en het transplantaat gemakkelijk doorlaatbaar is voor groeiende axonen.

Stimulatie van axonale regeneratieve capaciteit

De lengte van axonontkieming wordt bepaald door de verhouding tussen de invloed van de cellulaire omgeving en hun regeneratievermogen. Aangezien onder normale omstandigheden gewond zenuwweefsel een extreem remmend effect heeft op de groei van axonen en de axons zelf een laag regeneratief potentieel hebben, moeten we de maximale efficiëntie van hun herstel verwachten wanneer ze op beide factoren werken: veranderingen in de cellulaire omgeving en stimulatie van axons tot regeneratie [79, 83]. Trofische factoren werden gebruikt in de meeste van de bovengenoemde transplantatie-experimenten. Bij gebruik nam het aantal regenererende axonen toe [57]. De eerste demonstratie was de experimenten die werden uitgevoerd door M.E. Schwab, die trofische factoren (NT3 en BDNF) gebruikte in combinatie met myeline-antilichamen (IN-1) [12, 73, 75]. In experimenten met Schwann-cellen verhoogde de infusie van trofische factoren het aantal ontkiemende axonen in Schwann-cellen.
Vergelijkbare resultaten werden verkregen met de transplantatie van perifere zenuwen en foetaal weefsel. Geïsoleerde infusie van neurotrofe factoren was niet voldoende om regeneratie te bereiken. Als alternatieve presentatie van trofische factoren werden genetisch gemodificeerde fibroblasten gebruikt die NT3 uitscheiden [34, 65, 81]. Wanneer deze cellen in het gebied van de dorsale hemisectie van het ruggenmerg werden geplaatst, werden cortico-spinale axonen in grote aantallen aangetrokken door het transplantaat en sommigen ontkiemden door het transplantaat in het distale deel van het ruggenmerg met enig herstel van sensorische motorische functies [47].

conclusie

Samenvattend kan men stellen dat er verschillende experimentele werken zijn waarbij aanzienlijke axonale regeneratie in het volwassen knaagdierruggenmerg werd verkregen met het herstel van verloren functies. Dit was een enorme doorbraak in het probleem van het herstellen van de functie van het beschadigde ruggenmerg in de afgelopen 10 jaar. De waargenomen axongroei reikte niet verder dan 3 cm: dit is de grootste afstand voor axongroei bij ratten. Het vergelijkende aantal regenererende axons is ook klein. Maar optimisme wordt geïnspireerd door het feit dat zo'n klein aantal axons een enorm effect heeft en een aanzienlijk deel van de verloren sensorimotorische functies kan teruggeven. Het is duidelijk dat regenererende axonen willekeurige en ectopische verbindingen kunnen vormen, wat mogelijk kan leiden tot een verslechtering van functionele resultaten. Experimenten tonen echter een verbetering van de sensorimotorische functie aan, hoewel een gedetailleerde studie van de nieuw gevormde koppelingen niet is uitgevoerd. Regeneratie van gevoelige axonen kan chronische pijn veroorzaken, en hoewel dierproeven dit fenomeen niet direct onderzochten, toonden proefdieren geen weigering om het opnieuw geventileerde ledemaat te gebruiken vanwege mogelijke pijn. Het is belangrijk dat experimenten waarin ruggenmergregeneratie wordt gedemonstreerd verschillende benaderingen en technologieën gebruiken, en er kan worden aangenomen dat het delen van verschillende technieken een significant cumulatief effect kan hebben en tot een groter effect kan leiden. Om de experimentele gegevens te evalueren, is het noodzakelijk om rekening te houden met het feit dat alle beschreven technieken werden bestudeerd op kleine dieren, en ook modellen van experimentele verwonding gebruikten, die verschilt van het mechanisme dat wordt waargenomen bij mensen. In het bijzonder is er bij experimentele verwondingsmodellen geen rotatie-element en meestal is het effect op het achterste ruggenmerg, terwijl in echte gevallen ventraal compressie vaker optreedt in combinatie met de rotatiecomponent.

De ontwikkeling van experimentele geneeskunde is zo snel dat we nog grotere vooruitgang kunnen verwachten bij het verkrijgen van massale groei van axons in de komende decennia. Reeds verkregen resultaten kunnen nuttig zijn voor patiënten: de groei van axonen met 3 cm is natuurlijk geen genezing, maar bij patiënten met beschadiging van het ruggenmerg kan een vermindering van het neurologische tekort met 2-3 segmenten een grote opluchting zijn, vooral voor patiënten met schade aan de cervicale verdeling van het ruggenmerg en lendesteek. Zelfs als het mogelijk is om de experimentele resultaten over te dragen op mensen, is het onwaarschijnlijk dat kieming langs de gehele lengte van het ruggenmerg zal worden verkregen. Daarom kunnen bij sommige patiënten met cervicale verwonding sommige functies van de bovenste ledematen terugkeren, zonder verbetering in de onderste ledematen. Met de nederlaag van de lumbale vergroting en de kegel van het ruggenmerg is het waarschijnlijk dat een verbetering in de functie van de bekkenorganen en autonome trofische innervatie kan worden bereikt.

Het complexe effect op het traumatische proces in het ruggenmerg om de functie te herstellen kan de volgende componenten omvatten:
- neuroprotectie om de overgebleven structuren te stabiliseren en een golf van secundaire schade te voorkomen;
- in aanwezigheid van algemene anatomische schade aan het ruggenmerg, waarbij de beschadigde gebieden worden gecombineerd met behulp van een transplantatie (autonergieën, Schwann-celkweken, embryonaal weefsel);
- stimulering van axongroei door toediening van neurotrofe factoren door systemische of lokale infusie naar de plaats van ruggenmergletsel;
- verandering van de gliale omgeving met behulp van antilichamen, gentherapie, transplantatietechnieken;
- het gebruik van verschillende fysiotherapeutische effecten (magnetische velden, laserstraling, etc.) en andere fysieke factoren om de stimulatie van het regeneratieve potentieel te maximaliseren.

Helaas bestaat er een zeker gevaar van het gebruik van transplantatietechnieken voor ruggenmergletsel, met name van de cervicale wervelkolom, aangezien zelfs geringe schade aan opgeslagen secundaire geleiders kan leiden tot een catastrofale verslechtering van de toestand van de patiënt. Daarom kunnen we in de nabije toekomst het gebruik van deze technieken verwachten bij patiënten met complete functionele schade aan het ruggenmerg op de middelste en onderste thoracale niveaus.
Het gebruik van dunne transplantatiemethoden vereist de ontwikkeling van visualisatiemethoden voor het transplantaat en methoden voor elektrofysiologische monitoring van veranderingen in de functie van het ruggenmerg. De wetenschap is net begonnen met het benaderen van reconstructieve chirurgie voor verwondingen van het ruggenmerg, maar het wordt duidelijk dat de combinatie van experimenteel onderzoek en klinische toepassing zal leiden tot de opkomst van een reconstructieve strategie die patiënten echt nodig hebben.

literatuur

1. Brekhov A.N. Morfologische en biochemische toestand van het beschadigde segment van het ruggenmerg onder omstandigheden van stabilisatie: abstract van de auteur. Dis.. cand. honing. Sciences. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // De huidige stand van onderzoek naar de regeneratie van het centrale zenuwstelsel in vitro en in vivo. Blijvende cellen in weefselkweek. - Pushchino, 1984. - P. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. geneeskunde en pathofysiologie. - 1996. - № 1. - blz. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I.E., Puchinyan D. M. Homeostase, traumatische ziekte van de hersenen en het ruggenmerg. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Probleemaspecten van de mechanismen van regeneratieve processen in de hersenen. Mechanismen en correctie van regeneratieve processen van de hersenen. - Gorky, 1982. - blz. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problematische kwesties van de regeneratie van het zenuwstelsel. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - blz. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biologische wetenschappen. - 1986. - № 2. - blz. 23-34.
10. Liveshits A.V. Ruggenmergoperatie. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. honing. Institute. - 1983. - T. 101. - pagina 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulatie van herstelprocessen bij letsel van het ruggenmerg. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Structurele en functionele bases voor compensatie van functies bij ruggenmergletsel. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantatie van hersenweefsel bij gezondheid en ziekte. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

Pp 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatische ziekte van het ruggenmerg. - M., 1959.
17. Fain A. // In de wereld van de wetenschap. - 1986. - № 10. - blz. 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiology: Trans. van het Engels - M., 1987. - T. 2. - blz. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Reparatie en regeneratie van het zenuwstelsel / Ed. J.G. Nicholl. - Berlijn, 1982. - blz. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Wethouder J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. et al. // Neurochirurgie. - 1979. - Vol. 4. - p. 53-55.
22. Basset C.A. Z., Campbell J.B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - blz. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, nr. 5. - blz. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - blz. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 10. - blz. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Natuur. - 1995. - Vol. 378. - blz. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - blz. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generatie en regeneratie van het zenuwstelsel. - New York, 1959. - Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - blz. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. - Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - blz. 265-289.
38. Werkzaamheidmechanisme van methylprednisolon bij acuut ruggenmergtrauma // Innovatie bij traumabeheer. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - blz. 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T. P., Holaday J.W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - blz. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - p. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - blz. 371-377.
44. Feringa E.R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J. M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - blz. 742-751.
46. ​​Frank E. // Reparatie en regeneratie van het zenuwstelsel / Ed J. G. Nicholl. - Berlijn, 1982. - blz. 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - blz. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C.R., Collins W., Peri E.R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P.W., McKay T.C., Wilkinson T.T. et al. // Spine. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B.T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C.C., Chang L. W., Bloodworth J.M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - blz. 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - blz. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. - Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Wetenschap. - 1980. - Vol. 209, N 4. - blz. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - blz. 757-767.
63. Neuroprotectieve middelen: klinische en experimentele aspecten / red. B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 p.
64. Nicholls J.C. // Repair and Regeneration of the Nervous Sys-. stern / ed. J.G. Nichotl. - Berlijn, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W.J. // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C.A., Plant G.W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R.H., Collins W.F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W.A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J.D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocytes. -New York, 1988. - blz. 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neurol. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - blz. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., Kapfhammer J. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, blz. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J.H., Griffiths J. // Science. - 1984. - Vol. 226. - blz. 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgie. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Wetenschap. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. - Vol. 10. - P. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N1-P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. - Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N1-P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - blz. 647-659.
91. Yashon D. // Spinal Injury. - Norwalk, 1986.
92. Young W.J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Ruggenmergletsel: symptomen en herstel

Ruggenmergletsel is een van de ernstigste verwondingen in de klinische praktijk. Eerder was de prognose voor dergelijke letsels bijna altijd ongunstig, patiënten stierven vaak. Maar de moderne geneeskunde maakt in de meeste gevallen levens mogelijk en herstelt op zijn minst een klein deel van de verloren functies van het ruggenmerg.

Het is noodzakelijk om de hulp onmiddellijk aan het slachtoffer te laten beginnen, maar toch op de juiste manier. Elke foutieve actie kan dodelijk zijn of het herstelproces aanzienlijk verslechteren. Daarom moet iedereen de tekenen van ruggenmergletsel kennen, een idee hebben over de soorten verwondingen en voorspellingen met betrekking tot herstel.

symptomen

De ruggengraat en het ruggenmerg zijn erg veilig. Onder normale omstandigheden is het bijna onmogelijk om ze te beschadigen, dus een wervelfractuur of ander letsel dat schade aan het ruggenmerg veroorzaakt, is een zeldzaamheid. Dit gebeurt meestal in noodsituaties: een auto-ongeluk, een natuurramp, een val van een hoogte, een kogel of een meswond van het ruggenmerg. De aard van de verwonding en de kansen op een volledig herstel van het ruggenmerg hangen af ​​van het mechanisme van de verwonding.

Elke arts zal zeggen dat hij nog nooit twee identieke letsels van de wervelkolom en het ruggenmerg heeft gezien. Dit is te wijten aan het feit dat de symptomen en de prognose met betrekking tot het herstel van het ruggenmerg aanzienlijk verschillen van patiënt tot patiënt, afhankelijk van de ernst van het letsel, de locatie, de kenmerken van het organisme en zelfs de stemming.

De belangrijkste verschillen in de symptomen van ruggenmergletsel hangen af ​​van welk soort schade wordt waargenomen - gedeeltelijk of volledig. Het niveau van het ruggenmerg, dat gewond is geraakt, kan worden bepaald door de locatie van de gevolgen. Het maakt ook uit of open of gesloten schade aanwezig is. De volgende symptomen worden overwogen, die kenmerkend zijn voor de meeste patiënten met een diagnose van dwarslaesie.

Gedeeltelijke schade

Bij gedeeltelijke schade is slechts een deel van het hersenweefsel gewond. Bijgevolg zullen sommige functies worden opgeslagen. Daarom zullen tekenen van beschadiging van het ruggenmerg geleidelijk verminderen als u onmiddellijk een geschikte behandeling geeft.

Meestal is het in de eerste uren onmogelijk om in te schatten hoe ernstig de verwonding is en of er overlevende vezels zijn. Dit komt door het fenomeen van spinale shock. Wanneer het vervolgens voorbijgaat, wordt geleidelijk aan duidelijk hoeveel van de hersenstof is overleefd. Het uiteindelijke resultaat is pas na enkele maanden en soms binnen 1-2 jaar zichtbaar. In het klinische beloop onderscheiden artsen vier perioden, hun kenmerken staan ​​vermeld in de tabel, die hieronder te zien is:

Bij verschillende graden van beschadiging van het ruggenmerg kunnen de symptomen en de timing van hun manifestaties enigszins verschillen. Maar in ieder geval moet het slachtoffer in de eerste drie perioden in het juiste medische centrum zijn. In de late periode is het ook belangrijk om te luisteren naar de begeleiding van artsen.

Volledige opening

Symptomen van ruggenmergletsel met zijn volledige breuk in de acute periode manifesteren zich ook door spinale shock. Maar geen verder herstel van zelfs sommige van de verloren functies wordt waargenomen. Het deel van het lichaam onder het ruggenmergletsel blijft verlamd. Deze optie is mogelijk met zowel open als gesloten schade.

Helaas is er op dit moment nog geen techniek ontwikkeld die het mogelijk maakt, chirurgisch of anderszins, om het lichaam en de ledematen opnieuw te verbinden met het grootste deel van het centrale zenuwstelsel, als er een volledige breuk van de hersenen is. Daarom, bij het bevestigen van een dergelijke diagnose, ontstaan ​​vaak psychische en emotionele problemen die samenhangen met angst voor je toekomst, over je familie en een gevoel van hulpeloosheid, waardoor sociale aanpassing moeilijk wordt.

Schade classificatie

Er zijn verschillende classificaties die worden gebruikt om letsel te karakteriseren. Het belangrijkste is de kennis van hoe en hoeveel de wervelkolom is beschadigd en op welke plaats de schending van de integriteit van de zenuwvezels wordt waargenomen. Dit kan worden bepaald door instrumenteel onderzoek en inspectie.

Verschillende classificaties houden rekening met verschillende parameters. De volgende zijn de meest voorkomende kenmerken en die welke belangrijk zijn om te weten voor het begrijpen van de ernst van de toestand van het slachtoffer.

Op locatie

De locatie van de verwonding bepaalt welke spinale zenuwen niet volledig kunnen functioneren. Lokalisatie van verwonding moet worden geregistreerd op een medische kaart in de vorm van een Latijnse hoofdletter en cijfer. De letter betekent de wervelkolom (C - cervicaal, T - thoracaal, L - lumbaal, S - sacraal) en het aantal wervels dat uit de overeenkomstige tussenwervelopening van de zenuw komt.

Er is een direct verband tussen de aard van de aandoening en de plaats van beschadiging van de wervelkolom en het ruggenmerg:

• Tot 4 nekwervels zijn de gevaarlijkste verwondingen. Er is geen werk van alle vier de ledematen (centrale tetraplegie), de functies van de organen in het bekkengebied zijn volledig verstoord, meestal is het niet mogelijk om tekenen van behoud van ten minste een soort gevoeligheid onder de plaats van de verwonding te detecteren. Wanneer een volledige breuk het werk van het hart en de longen stopt, kan een persoon alleen leven als ze verbonden zijn met hulpmiddelen voor levensondersteuning.
• Lagere cervicale (5-7 wervel) - er is geen gevoeligheid, verlamming van de benen ontwikkelt zich in het centrale type, handen in het perifere type, uitgesproken pijnsyndroom op de plaats van de verwonding.
• Op het niveau van maximaal 4 thorax - een schending van het hart en de ademhalingsactiviteit, de functie van de bekkenorganen, radiculaire pijn.
• 5-9 thoracale parese van de onderste ledematen met de mogelijkheid van het handhaven van een diepe gevoeligheid, verstoring van het werk van de bekkenorganen.
• Thoracaal gebied onder wervel 9 - verminderde gevoeligheid van de helft van het lichaam (lager), slappe verlamming van de benen.
• Lager ruggenmerg - soms slappe verlamming van de benen, gevoeligheid blijft behouden, hoewel niet volledig, de blaasfunctie is gedeeltelijk behouden, radicaal pijn maakt zich vaak zorgen.

Maar het is de moeite waard eraan te denken dat de mogelijke mate van herstel niet alleen afhankelijk is van de plaats van de schade, maar ook van de aard ervan. Met minimale schade en de juiste aanpak van revalidatie is het mogelijk om betere resultaten te behalen dan de gebruikelijke indicatoren voor verwondingen van een dergelijke opstelling.

Door de aard van de schade

Vaak is bij het stellen van een diagnose ook de mate van beschadiging van de botstructuren van de wervelkolom aangegeven. Maar de trauma's van de wervels zelf komen niet altijd in ernst overeen met de diepte van de schade aan de medulla.

Om de ernst van de aandoening ten opzichte van de integriteit van de zenuwstructuren te beoordelen, is het de moeite waard om de volgende verschillen in kenmerken te beschouwen:

• Gedeeltelijke knijpen van een wervel of een andere botstructuur, een vreemd lichaam (het kan in het wervelkanaal terechtkomen, als er niet alleen gesloten verwondingen zijn). In dit geval zijn de symptomen afhankelijk van welk deel van de meest beschadigde.
• Ruggenmerg breuk door de impact van een scherp voorwerp of deel van de wervel, scherp knijpen (crush), een sterke rek in lengte. Het risico van een volledige breuk is zeer hoog als het schadelijke agens acuut en groot is.
• Hematomyelia is een bloeding in een grijze massa die zenuwstructuren kan samendrukken en vernietigen.
• Hersenschudding - meestal gebeurt het wanneer u de rug raakt zonder de integriteit van de botstructuren te verstoren.
• Oedeem - kan symptomen verergeren of zelfs extra schade veroorzaken. Dit kan het enige gevolg zijn van letsel of in combinatie met mechanische schade.
• Ruggenmergletsel. Meestal gebeurt het bij een harde slag. De ernst van de letsels varieert, beoordeeld na het wegnemen van de symptomen van spinale shock.
• Kneuzing. Het manifesteert ook spinale shock, maar de kansen op herstel, hoewel in de meeste gevallen onvolledig, zijn er nog steeds.
• Scheiding van de wervelkolom. Lijd aan functies waarvoor hij verantwoordelijk was (mobiliteit of gevoeligheid).
• De aanwezigheid van een infectie. Het risico is niet erg groot, als er gesloten schade wordt geconstateerd. Maar als er een open wond is, kunnen pathogenen daar gemakkelijk komen. Het is vooral gevaarlijk als het voorwerp dat het ruggenmerg beschadigt een niet-steriel vreemd lichaam is.

Praten over dergelijke kenmerken is alleen mogelijk na een onderzoek. Maar ze zijn erg belangrijk om te overwegen bij het voorspellen van verbeteringen.

vooruitzicht

De prognose voor de behandeling van ruggenmerg en ruggenmergletsel hangt af van de kenmerken van het trauma, de leeftijd en gezondheid van de patiënt, de hoeveelheid moeite die hij en artsen bereid zijn te herstellen. De revalidatieperiode is vooral belangrijk bij relatief kleine verwondingen. In dit geval, met actieve, tijdige acties, is volledig herstel mogelijk, en in hun afwezigheid - verslechtering.

We kunnen de volgende regelmatigheden vaststellen in de relatie tussen de aard van de verwondingen en de mogelijkheden voor herstel:

• Zwakke schade. Een hersenschudding is bijvoorbeeld mogelijk met stoten naar de wervelkolom. Hierdoor kan zijn oedeem zich ontwikkelen, symptomen van geleidingsverstoring van het ruggenmerg ontwikkelen, maar er is geen mechanische schade, zenuwweefselonderbrekingen, botbreuken. In dit geval verdwijnen alle symptomen binnen een paar dagen.
• Gedeeltelijke schade. Wanneer spinale shock ontstaat, kan een uiterst ernstige aandoening worden waargenomen, maar dan beginnen de overlevende vezels hun functies opnieuw uit te voeren. Bovendien gebeurt het soms dat de overgebleven gebieden enkele van de acties op zich nemen die kenmerkend waren voor nabijgelegen beschadigde vezels. Dan kunnen de mobiliteit en gevoeligheid van de lichaamsdelen onder het ruggenmergletsel bijna volledig worden hersteld.
• Voltooi breuk, verbrijzel. In dit geval is alleen de vorming van nieuwe reflexreacties mogelijk, die exclusief door het ruggenmerg worden gecontroleerd.

In elk geval is het, ongeacht de diagnose, van belang om zoveel mogelijk samen te werken met de artsen om de ontwikkeling van ongewenste gevolgen van onjuiste behandeling te voorkomen en niet alle mogelijke kansen op herstel te missen. Om dit te doen, kunt u vertrouwd raken met het complex van gebeurtenissen dat artsen uitvoeren, en ontdekken waarom elke actie nodig is.

Behandeling en revalidatie

Hoe volledig het herstel van het ruggenmerg zal zijn en hoeveel effect er zal blijven in de toekomst hangt van veel factoren af. Natuurlijk is het erg belangrijk om rekening te houden met de ernst van de verwonding en niet te verwachten dat een persoon in staat zal zijn om te bewegen als voor de verwonding als hij is gediagnosticeerd met een complete afbraak van de hersenstof. Maar een verantwoorde aanpak en competente acties van andere mensen, artsen en de patiënt zelf kunnen op zijn minst levens redden. Daarnaast werd opgemerkt dat met een positieve houding het herstel sneller is, de ontlaadsnelheid beter is en de gevolgen van de verwonding minimaal zijn in vergelijking met andere.

Omdat letsels aan het ruggenmerg zeer gevaarlijk zijn, wordt elke behandelperiode niet alleen geassocieerd met het herstellen van de gezondheid, maar ook met het redden van levens in het algemeen. Elke verkeerde handeling kan de toestand van het slachtoffer aanzienlijk verslechteren. Daarom, zelfs degenen die niets met medicijnen te maken hebben, is het belangrijk om te weten wat nodig is en wat niet kan worden gedaan in dergelijke situaties.

Eerste stappen

Hoe volledig het herstel van de functie van het ruggenmerg grotendeels zal afhangen van wat er zal gebeuren in de eerste minuten nadat iemand gewond is geraakt. In de meeste gevallen zijn er op dit moment mensen die niet zijn opgeleid om in dergelijke situaties eerste hulp te verlenen.

Daarom is het belangrijk dat iedereen zich twee eenvoudige regels herinnert die altijd van toepassing zijn wanneer iemand gewond raakt en het onmogelijk is om onmiddellijk te begrijpen hoe ernstig zijn toestand is:

1. Bel onmiddellijk een ambulance met de details van de reden voor de oproep, de geschatte aard van de verwonding. Vergeet niet te vermelden dat het slachtoffer bewusteloos is als dit het geval is.
2. Raak de persoon niet aan, probeer hem niet te verplaatsen of zijn houding aan te passen, verwijder het voorwerp niet dat voor hem traumatisch is, vooral als het duidelijk is dat er een wervelfractuur is opgetreden. Niemand weet welke toestand zijn ruggenmerg is. In het geval van een mislukte beweging, is het gemakkelijk om gedeeltelijke schade om te zetten in een volledige pauze, waardoor een persoon de hoop wordt ontnomen om opnieuw te kunnen lopen. Dat wil zeggen, de schade van verkeerde acties kan groter zijn dan van de blessure zelf.

De rest moet worden bijgestaan ​​door specialisten. Ze hebben speciale apparatuur en gereedschappen die een persoon naar het ziekenhuis kunnen brengen zonder het risico van verslechtering van zijn toestand, de fractuur in een stationaire toestand fixeren. Ze introduceren ook onmiddellijk neuroprotectors - stoffen die de zelfvernietiging van de hersubstantie voorkomen die kan optreden tijdens spinale shock.

In het ziekenhuis

Ruggenmergletselbehandeling wordt uitsluitend in een ziekenhuisomgeving uitgevoerd. Meestal is de patiënt meerdere dagen op de intensive care. Wanneer een persoon weer bij bewustzijn is, heeft hij nog steeds voortdurend zorg nodig, die alleen in het ziekenhuis kan worden verstrekt.

Geschatte reeks acties die nodig is voor herstel:

• Herhaalde inspectie (de eerste wordt uitgevoerd door de ambulanceploeg). Controleert de aanwezigheid van gevoeligheid en reflexen.
• De introductie van pijnstillers, neuroprotectors, indien nodig (bijvoorbeeld als er een open fractuur van de wervelkolom is), antibacteriële geneesmiddelen.
• Introductie van een katheter in de blaas.
• In de meeste gevallen is een chirurgische ingreep met het herstel van botstructuren aangewezen als een wervelbreuk of de bogen aanwezig zijn.
• Nazorg: massage ter voorkoming van contracturen, huidverzorging ter voorkoming van doorligwonden en, indien nodig, hulp bij de uitvoering van ontlasting en plassen.
• Fysiotherapie.
• Oefeningen voor de ledematen, passief of actief, afhankelijk van de mogelijkheden van de patiënt.

Nadat de toestand is gestabiliseerd en het welzijn van de patiënt zo veel verbetert dat hij geen constante medische hulp nodig heeft om zijn gezondheid te herstellen, wordt hij naar huis geloosd. Dit gebeurt niet eerder dan 3 maanden.

Extract - alleen de eerste prestatie op weg naar herstel. Dit kan niet stoppen.

Na ontslag

Revalidatie na een dwarslaesie is een zeer lang proces. Het duurt minimaal een jaar. Gedurende al die tijd is het belangrijk om geen rehabilitatiemaatregelen te missen die door artsen worden aangeboden. Dit geldt voor zowel fysiek als sociaal herstel. Het is nodig om eraan te wennen dat sommige acties nu op een heel andere manier moeten worden uitgevoerd. En soms kan het nodig zijn om hulp te vragen aan iemand in de buurt.

Alle verbeteringen die zullen optreden, zullen geleidelijk plaatsvinden. Soms wordt aan het begin van de herstelperiode een persoon slecht bewegend, zelfs als de noodzakelijke zenuwvezels behouden blijven. Dit is te wijten aan het feit dat spieren en gewrichten kunnen "vergeten" hoe ze hun functies kunnen uitoefenen als ze er al heel lang niet bij betrokken zijn geweest. Wees hier niet bang voor, moet hen gewoon opnieuw leren werken en na enige tijd zal de beweging zonder moeite worden gegeven.